LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль ендогенних, генетично зумовлених, факторів у розвитку хронічного бронхіту у робітників пилових професій машинобудування

захворюванням ХБ (RR=2) мають й достовірний зв'язок із розвитком астматичного синдрому та емфіземи легенів. Більш того, чим вищим є коефіцієнт асоціації, тим більшу питому вагу у хворих з ускладненнями займав відповідний антиген системи HLA. Так, у всіх хворих на ХБ, ускладнений астматичним синдромом, виявлено антигени Сw5, В51, А1В8, а коефіцієнт асоціації відповідно склав: 74; 5,5; 3,5. Різниця в порівнянні з хворими без ускладнень астматичним синдромом достовірна (р < 0,001). Поряд із вказаними антигенами при ускладненнях астматичним синдромом досить часто зустрічалися антигени А1 (893%, р < 0,001, RR=4,5), А11 (864%, р < 0,001, RR=1,7), В16(844%, р < 0,05, RR=2,1) і Сw2(804%, р < 0,05, RR=1,9). При поєднанні ХБ з емфіземою легенів у більшості випадків знаходили ті ж самі антигени HLA - А1, А11, В7, В12, В21, Сw3 та гаплотип А1В8. Виключення склав антиген Сw5, який мав сильний асоціативний зв'язок з астматичним синдромом і не мав достовірної асоціації з емфіземою легенів.

Антигени HLA мали різну частоту виявлення в групах хворих з різною мірою виразності запального процесу в бронхіальному дереві.

Носіїв антигенів А1(784%, р < 0,001), В7 (675%, р < 0,05), Сw3 (794%, р < 0,001), Сw5 (1001%, р < 0,001) і гаплотипу А1В8 (913%, р < 0,001) частіше турбував постійний кашель, який у носіїв антигенів А1 і В12 достовірно частіше супроводжувався виділенням слизово-гнійного харкотиння порівняно з носіями інших антигенів. Тяжкі форми задишки (в спокої та при помірному навантаженні) частіше спостерігали серед носіїв антигену А1 (305%, р < 0,001). Це був єдиний антиген, при наявності якого хворі скаржились на тяжку форму кашлю з харкотинням, задишку.

При вивченні a1-ІП як фактору ризику ХБ у працівників пилових професій машинобудування зверталася увага на роль ступеня виразності дефіциту: виразного (менше 50%), помірного (до 50% норми). Результати наших досліджень показали, що достовірно частіше в пацієнтів спостерігали виразну нестачу вмісту a1-ІП (415%, р < 0,001), помірну - виявлено у 355% хворих.

Встановлено, що чим важче був перебіг захворювання, тим більшим був дефіцит a1-ІП. При II стадії його вміст був достовірно нижчий, ніж у здорових осіб , і складав 15,72,4 ІО/мл, а при III стадії - 14,72 ІО проти 21,61,9 ІО у здорових (р < 0,05). Питома вага пацієнтів із виразним дефіцитом a1-ІП була тим більшою, чим тяжчою була форма ХБ. При III стадії захворювання 45% хворих мали його виразний дефіцит (р < 0,001). При помірному - такої чіткої залежності між стадіями хвороби не простежувалось. Лише при II стадії ХБ токсико-пилової етіології 467% хворих мали помірний дефіцит проти 3711% у контрольній групі (р < 0,01).

Загальновідомо, що нестача a1-ІП зумовлює підвищену схильність до розвитку емфіземи легенів, що підтверджується й нашими дослідами. У групі хворих з ускладненнями емфіземою легенів, порівняно із здоровими, встановлено зменшення рівня a1-ІП у сироватці крові ( у 71% хворих) , у тому числі у 255% випадках це зниження було достовірно виразним і в 466% - помірним (р < 0,05).

Відзначено зміни рівня a1-ІП від пред'явлених скарг. У хворих на ХБ пилової етіології, що страждають задишкою в спокійному стані або при незначному фізичному навантаженні, рівень a1-ІП у сироватці крові складав 12,92 ІО/мл проти 21,61,9 ІО/мл, р < 0,01. У хворих з тяжкою задишкою виразна нестача спостерігалася у 48% випадків (р < 0,001), а у 35% - вона була помірною. Хворі з періодичним та постійним кашлем мали достовірно низькі показники вмісту a1-ІП порівняно із контрольною групою (р < 0,05). У половини пацієнтів з періодичним та постійним кашлем встановлено виразний дефіцит a1-ІП (р < 0,05 і р < 0,001). У випадках, коли кашель супроводжувався виділенням слизово-гнійного харкотиння, відзначали більш виразну нестачу a1-ІП, чим при виділенні слизового харкотиння. Достовірної залежності кількісного виділення харкотиння від рівня a1-ІП не знайдено.

Чим частіше спостерігалися загострення ХБ, тим меншим був рівень a1-ІП у сироватці крові хворих. Найбільш значний дефіцит його був у хворих, що мали три та більше загострення на рік (13,13,2% , р < 0,05). У цій групі половина хворих мала виразну недостатність вмісту a1-ІП (р < 0,001) і 38% - помірну.

Вивчаючи спадкову схильність при ХБ методом дерматогліфіки , встановили відмінності в характері та інтенсивності показників порівняно із здоровими особами. Встановлено, що у хворих ХБ на 4 та 5 пальцях лівої руки виявлено дуги, а на 5 пальці правої - радіальні петлі, в той час як у контрольній групі їх немає. На 1 пальці дуги зникають, у той час як у осіб контрольної групи вони зустрічалися. Відзначено стабільність ієрархічної частоти ульнарних петель та завитків. На всіх пальцях, як лівої, так і правої кисті, та на 4 пальці лівої завитки переважали над ульнарними петлями, W > LR, а на решті пальців LR > W.

З особливостей долонного малюнку шкіри відзначали високу частоту змін формули трирадіусів у хворих порівняно із здоровими (80,33% і 505%, р < 0,001). У хворих на ХБ достовірно частіше спостерігали порушення формули пальцевих трирадіусів і визначали узор на лівому тенарі.

Таким чином, проведені нами дослідження показали, що в розвитку ХБ у робітників "пилових" професій машинобудування важлива роль належить таким ендогенним , генетично зумовленим , факторам, як наявність антигенів схильності комплексу HLA до захворювання, зниження вмісту a1-ІП, а також характерні зміни дерматогліфічних показників. Слід відзначити, що значно частіше ХБ виникав у осіб, для яких характерним було сполучання цих факторів. До того ж така комбінація ендогенних , генетично зумовлених, факторів сприяла й більш тяжкому перебігу захворювання у 61% хворих, що підтверджувалося динамічним наглядом.


ВИСНОВКИ


1. Для працівників машинобудування характерним є виникнення хронічного бронхіту переважно після тривалого контакту із шкідливостями (16 років та більше), який супроводжувався раннім порушенням функції зовнішнього дихання, появою емфіземи легенів та астматичного синдрому.

2. Серед електрозварників та ливарників , на відміну від металообробників, у 85% випадків переважали важкі форми хронічного бронхіту. Це пов'язано, поряд з іншими ендо- і екзогенними факторами, їх контактом з більш високими концентраціями пилу (7,5 - 16,6 ГДК), подразнюючими та алергізуючими речовинами (окисем вуглецю, окисем азоту, фенолом, формальдегідом, акролеїном, окислами металів та ін.) , а також дією несприятливих метеофакторів.

3. У робітників пилових професій машинобудування, носіїв антигенів системи HLA - А1, В12, Сw3, Сw5, гаплотипу