LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль ендотеліоцитів у походженні та морфогенезі міксом серця

МС, що склало 0,34% всіх випадків кардіохірургічної патології за той же період. Вивчення особливостей локалізації МС у порожнинах серця показав, що більшість цих пухлин мало передсердну локалізацію: 89,3% міксом розвивалася в ЛП, 7,5% - у ПП. Найчастіше такі МС фіксувалися на нижній третині МП на рівні овального вікна (86% міксом ЛП і 70% міксом ПП). Всі пухлини прикріплялася до МП основою, яка представляла собою площинку більш щільної консистенції, ніж інші відділи пухлини. У деяких випадках пухлина видалялася разом із прилеглими ділянками МП, де можна було розрізнити потовщений ендокард і фрагменти гіпертрофованого та склерозованого міокарда. Об'єм МС у середньому дорівнював 189 112 см .

За макроскопічними показниками виділено два типи МС незалежно від місця фіксації, які, як показали результати дослідження, і різними стадіями їх морфогенезу. Перший тип (62,9%) - пухкі пухлини часточкової чи гроноподібної будови та м'якої, желеподібної консистенції, яка іноді наближалася до слизуватої. Вони на більшій чи меншій площині поверхні мали ворсинчастоподібні вирости і часто у сукупності мали вигляд аморфної маси. Другий тип (37,1%) - щільні гладкі, компактні пухлини овоїдної чи кулеподібної форми, із блискучою гладкою, іноді горбистою, поверхнею та щільно-желеподібною консистенцією. Порівняння макроскопічної будови міксом, розташованих у різних передсердях, показало, що 71,4% МПП складали компактні щільні пухлини, тоді як у ЛП локалізувалися переважно часточкові, рихлі МС (65,2%).

При гістологічному та гістохімічному дослідженні МС ми вважали доцільним виявити та документально зафіксувати структури МС, які допомогли б виявити морфологічний процес, що визначав розвиток МС.

Показано, що клітинна популяція як щільних, так і пухких МС гетерогенна завдяки існуванню декількох клітинних форм, які являються різними рівнями організації пухлинних клітин. Були зареєстровані поодинокі (одноядерні та багатоядерні) клітини, синцитіоподібні структури (компактні, у вигляді "прокосу" трави), а також судиноподібні структури (неперфузовані та перфузовані). Поодинокі клітини були постійним компонентом МС і відрізнялися значною варіабельністю форми: від округлої та полігональної до сигароподібної і відростчатої. Ці клітини мали одне чи декілька центрально розташованих ядер найчастіше овальної форми з ніжносітчастою структурою хроматину і ледь помітними ядерцями. Кольори цитоплазми коливалися від еозинофільного (різного ступеня насиченості) у більшості випадків до слабо-базофільного.

Специфічною особливістю МС була наявність навколо деяких клітин просвітлення перицелюлярного матрикса, що мало вигляд своєрідних осередків із чіткими контурами. Багато поодиноких клітин мали вигляд розгалужених паросткових капілярів, які поступово трансформувалися у синцитіальні структури, що були одними з найбільш характерних структур МС.

При дослідженні поверхневого шару нашу увагу привернуло те, що щільні компактні МС вкриті шаром ендотеліальних клітин, подібним ендотелію ендокарду. На відміну від них, пухкі пухлини були вкриті одним чи декількома шарами пухлинних клітин.

При вивченні васкулярізації МС знайдені багаточисельні великі, часто деформовані, артеріі м'язового типу. Причому, чітко спостерігалася залежність їх поширеності від відділу пухлини. В 100% спостережень вони були зареєстровані у великій кількості у основі пухлини. У центральній частині тіла пухлин такі артерії виявлені тільки в 2% МС. Для цієї частини тіла МС більш типовими були судини синусоїдного типу. Діаметр їх варіював і у середньому дорівнював 294,5 29,3мкм. У 67% спостережень відзначалося наявність дефектів стінок таких судин з утворенням гематом. Стінки їх, як правило, були утворені одним, рідше двома, шарами пухлинних клітин при відсутності типових для судин волокнистих компонентів. і лише в деяких судинах синусоїдного типу назовні від пухлинних клітин удавалося диференціювати дуже тонку мембрану з еластичних чи ретикулярних волокон.

В деяких випадках на серійних зрізах можна було встановити зв'язок синусоїдних порожнин із перфузованими синцитіоподібними структурами та судинами основи МС .

Судини, що однозначно можна було віднести до вен, виявлені лише в 18% спостережень. Лімфатичні судини також були дуже рідкою знахідкою.

Оскільки основи МС відрізнялися від інших ділянок пухлин більшим ступенем васкулярізації, було проведено морфометричне дослідження артерій основи. У цьому матеріалі усього було виявлено 1031 судини. З них тільки 20 мали будову, типову для вен і 4 - для лімфатичних судин. інші 1007 судин являли собою артерії. Вивчення серійних зрізів показало, що в більшості випадків багаточисленні артерії і різними петлями однієї і тієї ж судини. Середня кількість артеріальних профілів на 1 зріз основи складала 8,6 2,8. Артерії основи були досить великими. Зовнішній діаметр їх складав 380 51 мкм. При цьому у 74,8% спостережень реєструвалася циркулярна чи подушкоподібна гіперплазія інтими і у 81,0% - гіпертрофія гладком'язових волокон медії, внаслідок чого Сі цих артерій складав 5,8 1,3.

В більшості випадків гіпертрофія м'язових волокон супроводжувалася їх вакуолізацією та наростаючими ознаками дистрофії. У деяких артеріях зміни у судинній стінці призводили до різкої деформації просвіту майже до повної його облітерації. Дуже часто в артеріях відзначалася фрагментація і лізис еластичних структур медії, що супроводжувалося своєрідним порушенням архітектоніки судини з декомпозицією її структур: компоненти стінки втрачали свою циркулярну орієнтацію та формували нехарактерну для них лінійну композицію з вільним віялоподібним розміщенням м'язових та колагенових волокон у матриксі пухлини.

У більшості артерій основи МС ендотеліоцити були набряклими, з гіперхромними ядрами, які палісадом виступали в просвіт судини. У артеріях, що втратили замкнуту циркулярну будову, спостерігалася трансформування ендотеліоцитів у пухлинні клітини. При щілиноподібному дефекті зовнішньої та середньої судинних оболонок, в нього часто проникали ендотеліоцити разом з інтимою, яка, опинившись у незвичному для неї мікрооточенні, руйнувалася. Звільнені активовані ендотеліоцити виходили за межі інтими і навіть за межі зовнішньої оболонки артерії, і, опиняючись також у новому, не природному для них мікрооточенні, трансформувалися у багатоядерні полігональні або відросчасті клітини, які морфологічно не відрізнялися від клітинних елементів МС. Однак у більшості артерій гладко-м'язові клітини руйнувалися не в одному секторі, а практично по всьому периметру судини, оголюючи ендотеліальний шар. У такому випадку ендотеліоцити трансформувалися in situ, не виходячи за межі судини. У деяких судинах з непорушеною циркулярною будовою, але також з ознаками деструкції медії та облітерації просвітів, ендотеліоцити, які залишилися у просвіті артерії, тобто у своєму природному місці, піддавалися дистрофії і зникали на більш пізніх стадіях у наслідку зростаючого фіброзу. Нами виділено три можливі шляхи пухлинного трансформування судинних ендотеліоцитів, а саме: 1) за межами пошкодженої судинної стінки; 2) перетворення ендотеліоцитів у міксомні клітини "in situ"; 3) змішана форма, яка передбачає наявність двох вищевказаних варіантів трансформування в одній судині.

Таким чином, гістологічне та гістохімічне вивчення МС показало, що існує ряд ознак, які дозволяють припустити ендотеліальну природу міксомних клітин. До останніх належить

формування