LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль ендотоксину грамнегативної мікрофлори в цитокіновій регуляції активності клітинних факторів неспецифічного імунного захисту, фібринолізу і протеолізу

зменшувався у 4,6 разу (до 13,000,83 пг/мл; p<0,001; n=20). За введення ЛПС в/в вміст у крові ІЛ-1b складав 71,003,33 пг/мл (p<0,001; n=22), ФНПa - 56,863,75 пг/мл (p<0,001; n=22). Отже, в разі введення ендотоксину в/в сироватковий рівень ІЛ-1b був у 2,2 разу нижчим (p<0,001; n=22), а ФНПa, навпаки, - у 4,4 разу вищим (p<0,001; n=22), ніж за введення ЛПС у черевну порожнину.

У СЕТ в крові значно зростала СФА, що було зумовлено підвищенням неензиматичного лізису фібрину на 58,6% (p<0,001; n=30) і збільшенням ФФА в 2,2 разу (p<0,001; n=30). Лізис НМБ зростав на 55,6% (p<0,001; n=30), ВМБ - у 2 рази (p<0,001; n=30), КА плазми - на 45,6% (p<0,01; n=30). У серці спостерігалося підвищення як НФА - на 48,3% (p<0,001; n=30), так і ФФА - на 51,5% (p<0,001; n=30). Збільшення лізису ВМБ, НМБ і колагену складало відповідно 30,0 (p<0,001; n=30), 44,0 (p<0,001; n=30) та 42,8% (p<0,001; n=30). У легенях підвищення СФА досягало 31,5% (p<0,001; n=30), НФА - 29,8% (p<0,001; n=30), ФФА - 33,3% (p<0,001; n=30), лізису НМБ - 54,8% (p<0,001; n=30), ВМБ - 54,0% (p<0,001; n=30), колагену - 19,8% (p<0,001; n=30). У печінці СФА зростала на 80,8% (p<0,001; n=30) внаслідок інтенсифікації як неферментативного, так і ферментативного фібринолізу. Інтенсивність протеолітичної деградації НМБ підвищувалася на 36,4% (p<0,001; n=30), ВМБ - на 57,2% (p<0,001; n=30), колагену - на 76,1% (p<0,001; n=30). У наднирниках СФА збільшувалася на 51,3% (p<0,001; n=30), НФА - на 54,5% (p<0,001; n=30), ФФА - на 43,9% (p<0,001; n=30), а підвищення протеолітичної деструкції НМБ, ВМБ і колагену складало відповідно 35,1 (p<0,001; n=30), 38,9 (p<0,001; n=30) та 26,8% (p<0,001; n=30). СФА ниркової тканини зростала лише на 27,1% (p<0,001; n=30), що було зумовлено збільшенням інтенсивності виключно ензиматичного лізису фібрину. Лізис НМБ і ВМБ у тканині нирок зростав відповідно на 53,2 (p<0,001; n=30) та 30,5% (p<0,001; n=30), а КА підвищувалася на 25,2% (p<0,001; n=30). У тимусі відбувалося підвищення СФА на 35,2% (p<0,001; n=30) за рахунок збільшення як НФА, так і ФФА - на 37,1 (p<0,001; n=30) та 33,2% (p<0,001; n=30), відповідно. Інтенсивність протеолітичної деструкції НМБ зростала на 66,3% (p<0,001; n=30), ВМБ - на 28,3% (p<0,001; n=30), колагену - на 56,0% (p<0,001; n=30). У тканині тонкої кишки СФА підвищувалася в 1,6 разу (p<0,001; n=30), НФА - на 70,4% (p<0,001; n=30), ФФА - на 58,6% (p<0,001; n=30), лізис НМБ - на 85,5% (p<0,001; n=30), ВМБ - на 58,9% (p<0,001; n=30), колагену - майже в 2 рази (p<0,001; n=30).

Введення ендотоксину СЕТ в/оч призводило до зменшення вмісту МДА в серці з 0,3510,017 до 0,2160,010 нмоль/г білка (p<0,001; n=22), тобто на 38,5%, а за введення ЛПС в/в відбувалося додаткове зниження рівня МДА - на 13,9% (0,1860,008 нмоль/г білка; p<0,001; n=22). У легенях вміст МДА у СЕТ становив 0,4290,019 нмоль/г білка, після введення ендотоксину в черевну порожнину - 0,3250,012 нмоль/г білка (p<0,001; n=22), в яремну вену - 0,2140,011 нмоль/г білка (p<0,001; n=22). У печінці, навпаки, спостерігалося більш ніж дворазове підвищення рівня МДА: 0,1680,013, 0,3280,022 (p<0,001; n=22) та 0,3930,021 нмоль/г білка (p<0,001; n=22), відповідно. У наднирниках достовірне зменшення вмісту МДА відбувалося лише за введення ЛПС в/в: 0,6130,042 нмоль/г білка у СЕТ, 0,5360,025 нмоль/г білка після введення ендотоксину в/оч (p>0,05; n=22) та 0,4650,022 нмоль/г білка за введення ендотоксину в яремну вену (p<0,01; n=22). У нирках СЕТ рівень МДА під впливом ендотоксину значно зростав і складав відповідно 0,1440,011, 0,2750,013 (p<0,001; n=22) та 0,3240,015 нмоль/г білка (p<0,001; n=22). У тимусі і тонкій кишці достовірних змін вмісту МДА не спостерігалося.

Тимектомія не впливала на рівень у крові ІЛ-1b (37,452,87 пг/мл у контролі, 39,053,61 пг/мл у несправжньооперованих щурів і 42,033,84 пг/мл після тимектомії; p>0,05; n=21) та ФНПa (17,911,82, 16,881,53 та 15,001,18 пг/мл, відповідно; p>0,05; n=21). Після введення ендотоксину тимектомованим тваринам (ТТ) в/оч у сироватці крові зростала концентрація ФНПa (55,574,99 пг/мл; p<0,001; n=20), тоді як вміст ІЛ-1b залишався сталим (38,434,16 пг/мл; p>0,05; n=20), а за введення ЛПС в яремну вену відбувалося підвищення рівня ІЛ-1b - на 56,3% (65,71 7,71 пг/мл; p<0,001; n=20) та ФНПa - у 4,1 разу (61,143,25 пг/мл; p<0,001; n=20). Нейтрофіли ТТ, яким ЛПС вводили в/оч, не викликали змін інтенсивності ХМЛ (у контролі - 4,560,56 мВт/хв, за тимектомії - 4,720,69 мВт/хв, у досліді - 4,480,29 мВт/хв; p>0,05; n=21), так само, як і нейтрофілів щурів, що отримували ендотоксин в/в - 4,510,36 мВт/хв (p>0,05; n=21). Водночас, Мц ТТ, яким ендотоксин вводили в черевну порожнину, підвищували інтенсивність ХМЛ до 7,980,88 мВт/хв (p<0,001; n=21), а Мц шурів, яким ЛПС вводили в яремну вену, викликали ХМЛ, що досягала 8,120,79 мВт/хв (p<0,001; n=21), тоді як за тимектомії ХМЛ складала лише 4,350,52 мВт/хв (n=10). ФЧ у контролі становило 43,523,71% (n=11), у ТТ - 41,004,15% (n=10), а після в/оч та в/в введення ендотоксину зростало відповідно до 68,004,73 (p<0,001; n=10) та 71,424,66% (p<0,001; n=11) проти 47,453,96% у тварин групи зовнішнього контролю (n=9). ФІ в контролі складав 3,220,31 ум. од. (n=11), у ТТ - 3,300,42 ум. од. (n=10), за введення ендотоксину в черевну порожнину - 6,920,39 ум. од. (p<0,001; n=10), за введення ЛПС у системний кровотік - 7,250,47 ум. од. (p<0,001; n=11). Інтенсивність плазмового протеолізу в ТТ зростала і не змінювалася після введення ендотоксину як в/оч, так і в/в. СФА плазми крові також зростала, але після введення щурам ендотоксину НФА зменшувалася, тоді як ФФА достовірно перевищувала таку в ТТ незалежно від шляхів введення ЛПС.

У СЕТ білкова фракція гомогенату селезінки (БФГС) зменшувала рівень ІЛ-1b у сироватці крові в 3,3 разу (95,8912,91 пг/мл у СЕТ та 29,502,96 пг/мл після введення БФГС; p<0,01; n=20), тоді як вміст ФНПa залишався сталим (60,113,92 та 64,504,45 пг/мл, відповідно; p>0,05; n=20). Водночас, спленін (0,5 мл на кг маси тіла) викликав підвищення сироваткової концентрації ІЛ-1b до 174,2811,56 пг/мл (p<0,001; n=20), а рівень у крові ФНПa зростав до 92,746,18 пг/мл (p<0,001; n=20). Нейтрофіли СЕТ, яким вводили БФГС, не змінювали інтенсивність ХМЛ (4,550,33 мВт/ хв; p>0,05; n=20), тоді як нейтрофіли тварин, яким вводили спленін, збільшували її до 14,780,92 мВт/хв (p<0,001; n=20). Подібні зміни спостерігалися і з боку ХМЛ, індукованої Мц спленектомованих щурів: у разі введення БФГС ХМЛ становила 5,390,75 мВт/хв (p>0,05; n=20), а Мц тварин, яким вводили спленін, підвищували її до 19,451,06 мВт/хв (p<0,001; n=20). Функціональна активність моноцитів-макрофагів зростала тільки в разі введення щурам спленіну: ФЧ після введення БФГС становило 48,353,58% (p>0,05; n=20), спленіну - 73,653,29% (p<0,001; n=20). ФІ складав