LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль ендотоксину грамнегативної флори в патогенезі хронічного гнійного одонтогенного гаймориту

одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій. Список літератури складається з 284 джерел, з яких 35 – іноземних. Дисертація викладена на 126 сторінках комп'ютерного тексту, містить 27 рисунків, 20 таблиць, з яких 4 рисунка та 3 таблиці розташовані на 4 окремих сторінках.


ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали і методи дослідження. В ході виконання роботи було проведено лікування 112 хворих на хронічний гнійний одонтогенний гайморит у віці від 17 до 62 років, які перебували на стаціонарному та амбулаторному лікуванні у відділеннях ЛОР і хірургічної стоматології Республіканської клінічної лікарні ім. М.О. Семашка (м. Сімферополь). У всіх хворих виключено супутню патологію. У 60 хворих проведені імунологічні дослідження (із них у
48 пацієнтів вивчено рівень цитокінів). Імунологічні дослідження проведені також у 84 практично здорових донорів (сироватка крові) і у 23 донорів (змиви
із верхньощелепних пазух).

При обстеженні хворих враховували клініко-анамнестичні дані, які включають вивчення скарг і анамнезу захворювання, проводили традиційний стоматологічний огляд, пальпацію, перкусію, діагностичну пункцію верхньощелепної пазухи із вивченням характеру пунктату, оцінювали результати електроодонтодіагностики. Рентгенологічне обстеження включало проведення рентгенографії зубів і придаткових пазух носа, а також контрастної рентгенографії у всіх пацієнтів. Були проведені загальноклінічні аналізи крові і сечі.

Для оцінки стану імунної системи на 1 і 8 добу лікування були проведені спеціальні лабораторні дослідження: визначення про- і протизапальних цитокінів (IL-1β, IL-4, TNF-α), загальних і антиендотоксинових імуноглобулінів в сироватці крові і змивах із верхньощелепної пазухи.

Вміст цитокінів IL-1β, IL-4, TNF-α визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу (тІФА), використовуючи інструкції щодо застосування імуноферментних наборів реактивів. Загальні і антиендотоксинові антитіла класів А, М, G визначали, використовуючи протоколи, розроблені в лабораторії клінічної імунології ЦНІЛ Кримського державного медичного університету
ім. С.І.Георгієвського (Гордієнко Ан. І., Бєлоглазов В.О., Гордієнко Ол.І., 2000).

Цифрові показники результатів лабораторних досліджень наведені в міжнародній системі (СІ) і оброблені методами варіаційної статистики. Оцінку достовірності відмінності (р) проводили з використанням t-критерію Ст'юдента.

Всі обстежені хворі були розподілені на клінічні групи (1 і 2), відповідно різним методикам використаного нами місцевого лікування. Комплекс консервативного та хірургічного лікування у всіх групах був традиційним
і стандартним. Він складався з антибактеріальних і сульфаніламідних препаратів, а також засобів, направлених на дезінтоксикацію, гіпосенсибілізацію, підвищення імунологічної реактивності, болезаспокійливу і загальнозміцнюючу терапію.

Хірургічне лікування було ідентичним для всіх хворих і включало наступні маніпуляції: видалення зубів, які представляють собою хронічний одонтогенний гнійно-запальний осередок інфекції або виконання резекції верхівки кореня зуба, усунення сполучення верхньощелепної пазухи з лункою видаленого зуба, цистектомію (за наявності показань).

Місцеве консервативне лікування здійснювалось шляхом пунктування ураженої пазухи доступом через нижній носовий хід голкою Куліковського після анемізації слизової оболонки та аплікаційної анестезії. Пункції проводились через день, до повного зникнення виділень.

Основна група (1) включала 54 пацієнти з хронічним гнійним одонтогенним гайморитом, в комплексі лікування яких через день застосовували для промивання ураженого синусу підігрітий на водяній бані до 370С 0,02% розчин антисептика Декасану (до чистих промивних вод). Після проведення оксигенації, з метою відновлення функції слизової оболонки, в пазуху вводили
в якості імуномодулятора 4 мл 2,5% розчину Тіотріазоліну.

У 58 представників контрольної групи (2) застосовувався загальноприйнятий метод лікування (промивання найбільш доступним і розповсюдженим в практиці антисептиком – розчином Фурациліну і введення в пазуху 5 мл 0,01% розчину Мірамістину, який має антисептичні і імуномодулюючі властивості). Температурний режим прогріву антисептика був ідентичним.

Критерієм ефективності проведеного курсу лікування стали клінічні симптоми: нормалізація загального стану, припинення болю, зникнення набряку, гіперемії, відсутність патологічних виділень із порожнини носа і відокремленого із ураженої пазухи, відновлення носового дихання. Враховувалися також результати лабораторних досліджень.

Реєстрацію і оцінку вираженості симптомів проводили на 1, 3, 5, 8, 12, 20 і 30 добу спостережень. Віддалені результати лікування фіксували через 6 і 12 місяців. При цьому в ході опитування пацієнта виясняли динаміку перебігу захворювання за минулий період (наявність або відсутність загострень хронічного одонтогенного гаймориту). Проводили огляд порожнини рота і носа, по показанням виконували контрольну рентгенографію.

Результати досліджень. Аналіз клінічного матеріалу показав, що середній вік пацієнтів становив 35,7 років, частота зустрічаємості даної патології у чоловіків (58,9%) була вище, ніж у жінок (41,1%). Давність захворювання становила від 1 до 3 років у 30,4%, від 3 до 5 років у 33,0%, більше 5 років у 10,7% хворих. Загострення хронічного одонтогенного гаймориту у цих пацієнтів виникали частіше у осінньо-весняний період і, в середньому, становили від 1 до
3 разів на рік. В зв'язку з первинно-хронічним перебігом одонтогенного гаймориту, 29 осіб (25,9%) не відмічали в минулому проявів симптомів захворювання верхньощелепної пазухи.

В результаті проведеного дослідження встановлено, що при надходженні на лікування у всіх обстежених пацієнтів (n = 60) нами зафіксовані зміни рівнів сироваткових анти-ЕТ-АТ в порівнянні з аналогічними показниками в групі здорових осіб. Неоднорідність отриманих значень анти-ЕТ-АТ в сироватці крові дозволила нам розподілити хворих на 2 підгрупи (а і б).

У першу (а) підгрупу ввійшли 44 пацієнти з достовірно більш низьким вмістом анти-ЕТ-АТ (класу А, А і М, А і G, або А, М, G), ніж у здорових донорів. Цифрові значення анти-ЕТ-Ig А у пацієнтів цієї підгрупи становили 0,203 0,02 у.од. (р < 0,001), анти-ЕТ-Ig М – 0,232 0,02 у.од. (р < 0,01), анти-ЕТ-Ig G – 0,121 0,01 у.од (р < 0,01). Для порівняння концентрація анти-ЕТ-Ig А в сироватці крові донорів становила 0,386 0,031 у.од., анти-ЕТ-Ig М – 0,333 0,023 у.од., анти-ЕТ-Ig G – 0,162 0,01 у.од.

У 16 хворих, віднесених до другої підгрупи (б), мав місце достовірно більш високий вміст анти-ЕТ-антитіл одного, або двох класів. Цифрові значення анти-ЕТ-Ig А у пацієнтів в цій підгрупі дорівнювали 0,501 0,03 у.од. (р < 0,01), анти-ЕТ-Ig М – 0,393 0,03 у.од. (р > 0,05), анти-ЕТ-Ig G – 0,210 0,02 у.од (р < 0,05). При цьому виявлені відмінності між підгрупами "а" і "б" були значними і достовірними (р < 0,05).

У ході спостережень за змінами показників антиендотоксинових антитіл сироватки крові у пацієнтів контрольної групи (n =