LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль еозинофілів та їх взаємодія із тучними клітинами у патогенезі запалення

перебігу запалення встановлено, що починаючи з 5-ї хвилини вона різко підвищується з першим піком на 15-ту хвилину, на 6-ту годину і 1-шу добу зростає ще більше, досягаючи максимуму, і залишається вищою за контрольну в подальші терміни дослідження, що відповідає динаміці змін дегрануляції ТК вогнища запалення і відповідно надходження гістаміну із вогнища в кров.

Вміст гістаміну в крові при запаленні на тлі еозинофілії в перші 5–30 хв коливається трохи і практично не відрізняється від контрольного. На 6-ту годину і 1-шу добу можна спостерігати його збільшення з піком на 1-шу добу. На
3-тю добу кількість гістаміну знижується і наближається до контрольної, до
10-ї доби відзначається деяке збільшення кількості гістаміну в крові. Порівняно з таким при звичайному ході запалення вміст гістаміну в крові при запаленні на тлі еозинофілії значно менший в усі терміни дослідження, що може пояснюватися його інактивацією гістаміназою еозинофілів.

Таким чином, при запаленні на тлі еозинофілії спостерігається посилена реакція ТК порівняно з такою при звичайному перебігу запалення – більше зниження абсолютної кількості ТК, інтенсивніша дегрануляція і регрануляція (відповідно вивільнення і синтез біологічно активних речовин). Це свідчить про те, що за природних умов запалення еозинофіли активують ТК, викликаючи як їх дегрануляцію, так і регрануляцію і таким чином забезпечуючи тривале постачання медіаторів ТК, що може бути філогенетично детерміноване як один з безлічі способів досягнення оптимальної вираженості запалення як захисно-пристосувальної реакції. Порушення клітинних реакцій системи крові при запаленні на тлі еозинофілії не пов'язане з дегранулюючим впливом еозинофілів на ТК, оскільки ТК, навпаки, пригнічують нейтрофіли і стимулюють моноцити-макрофаги (Клименко Н.А., Пышнов Г.Ю., 1993; Клименко Н.А., Татарко С.В., 1997; Xaus J., Valledor A.F., 2001), що підтверджують і наші дані. В той же час воно демонструє, що підвищена дегрануляція ТК є проявом посилення вторинної альтерації.

Наведені дані, які показують дегранулюючу дію еозинофілів на ТК, підтверджують висловлене вище припущення про важливість ефекторної функції еозинофілів.

Для дослідження впливу ТК на еозинофіли при запаленні вивчали еозинофільну реакцію на тлі попереднього видалення ТК з вогнища. При запаленні на тлі видалення ТК кількість еозинофілів в ексудаті порівняно з такою в контролі (тобто до викликання запалення) зростала на 3-тю і особливо на 6-ту і 12-ту годину. На 1-шу добу вона помітно знижувалася, так що достовірно не відрізнялася від контролю. На 2-гу добу мало місце максимальне збільшення кількості еозинофілів в ексудаті, проте недостовірне. На 3-тю добу кількість еозинофілів в черевній порожнині знижувалася і наближалася до контрольної. На
7-му і 10-ту добу кількість еозинофілів в ексудаті знову була достовірно збільшеною з помітним піком на 7-му добу.

Порівняно з такою при природному перебігу запалення кількість еозинофілів в ексудаті була достовірно меншою в контролі, на 3-тю і 5-ту добу і мала тенденцію до відставання на 3, 6, 12-ту годину і до переважання на
1-шу і особливо на 2-гу добу. Спостерігався зсув її максимуму з 6-ї години на
2-гу добу, тобто загалом акумуляція еозинофілів у вогнищі запізнювалася.

Таким чином, при запаленні на тлі видалення ТК передусім звертає на себе увагу значне запізнювання акумуляції еозинофілів у вогнищі запалення. Пік максимальної кількості еозинофілів зсувається зі звичайного гранулоцитарного піку (6-та година) на моноцитарний пік гострого запалення (2-га доба). Запалення на тлі видалення ТК майже до 12-ї години, включаючи контроль, і на
3-тю і 5-ту добу характеризується меншим вмістом еозинофілів у вогнищі, ніж при звичайному перебігу процесу, що свідчить про зниження еміграції еозинофілів в цілому.

При запаленні на тлі видалення ТК кількість еозинофілів у кістковому мозку збільшувалася на 3-тю годину і з 12-ї години по 10-ту добу з піками на
1-шу і 10-ту добу. Порівняно з такою при природному перебігу запалення вона була достовірно більшою на 3-тю, 12-ту годину і 1-шу добу і меншою – на 7-му добу. Максимум їх вмісту припадав на 1-шу добу замість 7-ї, тобто еозинофільна реакція кісткового мозку була виражена більше.

Результати дослідження свідчать про те, що за природних умов запалення кількість еозинофілів у кістковому мозку спочатку зростає помірно, оскільки разом з посиленням гемопоезу відбувається вихід клітин з кісткового мозку в кров і далі – у вогнище. Помітне збільшення кількості еозинофілів у кістковому мозку спостерігається на 2-гу добу запалення, тому що до цього часу гранулоцитарна реакція вогнища змінюється на моноцитарну, і вихід гранулоцитів з кісткового мозку знижується. Максимальне збільшення кількості еозинофілів у вогнищі спостерігається на 7-му добу, бо до цього часу при запаленні розвивається гіперплазія кісткового мозку, але у кров і вогнище виходять в основному моноцити відповідно до типової клітинної динаміки запалення. При запаленні на тлі видалення ТК перше достовірне збільшення вмісту еозинофілів у кістковому мозку спостерігається не на 6-ту, а вже на 3-тю годину, а їх максимум припадає не на 7-му, а на 1-шу добу це може бути пов'язане із запізнюванням еміграції еозинофілів у вогнище. В цілому вміст еозинофілів у кістковому мозку також збільшується.

Вміст еозинофілів у периферичній крові при запаленні на тлі видалення ТК достовірно зростав на 3-тю годину, 5-ту і 10-ту добу з піком на 5-ту добу. Порівнюючи кількість еозинофілів у периферичній крові при звичайному перебігу запалення і на тлі видалення ТК, можна відзначити, що в останньому випадку в цілому спостерігається тенденція до зменшення кількості клітин, виражена на 3-тю годину, 1, 3 і 7-му добу.

Як відомо, за кількістю лейкоцитів у периферичній крові при запаленні можна судити про те, що відбувається в системі крові в цілому, а саме про співвідношення між еміграцією лейкоцитів із крові у вогнище і надходженням їх з кісткового мозку в кров. Для звичайного перебігу запалення характерна незначна еозинофілія на 3-тю годину і 1-шу добу, що відповідає пікам нейтрофілії; далі вона збільшується до 3–7-ї доби, що співпадає зі зниженням еміграції гранулоцитів у вогнище і розвитком гіперплазії кісткового мозку. При запаленні на тлі видалення ТК кількість еозинофілів у крові в цілому має схожу динаміку з такою при звичайному перебігу запалення. Спостерігається лише незначна тенденція до зменшення вмісту еозинофілів у крові порівняно з таким за природних умов запалення, пов'язана як зі зниженням еміграції клітин у вогнище, так і з надходженням їх з кісткового мозку.

Активність ЕПО в еозинофілах ексудату при запаленні на тлі видалення ТК зростала порівняно з контролем в усі терміни дослідження з піками з 12-ї години до 3-ї доби, а потім на 10-ту добу.

Порівнюючи активність ЕПО в еозинофілах ексудату при звичайному перебігу запалення з такою на тлі видалення ТК, можна відзначити, що в останньому випадку вона була достовірно нижчою вже у контролі, на 3-тю і 6-ту годину і вищою на 2, 3, 5 і 10-ту добу, тобто відставала в ранні (гранулоцитарні) терміни запалення і переважала пізніше.

Активність ЕПО в еозинофілах периферичної крові при запаленні на тлі видалення ТК характеризувалася тенденцією до