LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль жіночих статевих гормонів у патогенезі експериментальної ішемії мозку

синдромі (ТЕПК) ефективніcть кoмбінованого використання ДМСЕ і - ліпоєвoї киcлoти виявляється подібною до дії більш низьких доз всіх протисудомних препаратів, які були досліджені.


ВИСНОВКИ


1. Ішемія головного мозку у щурів приводить до порушень циклу неспання- сну у вигляді скорочення часу неспання, збільшення тривалості глибокої повільнохвильової та парадоксальної фаз сну; поверхневий повільнохвильовий сон характеризує розвиток вибухової синхронизованої активності в корі головного мозку, на протязі фрагментарних періодів парадоксального сну. ДМСЕ викликає нормалізацію більшості показників циклу неспання- сну, в той час як ПГ збільшує тривалість поверхневого повільнохвильового сну при зниженні глибокого повільнохвильового сну. Застосування - токоферолу і -ліпоєвої кислоти забезпечує нормалізацію парадоксального сну, а при їх комбінованому введенні з ДМСЕ спостерігається відновлення показників неспання- сну.

2. Ішемія мозку викликає порушення плавання, що виявляється у вигляді зменшення числа пасивно- адаптивних елементів плавання, а також ускладненнями перемикання на нові програми поведінки (втеча з басейну). Вказані порушення не змінюються під впливом ПГ та антиоксидантів, в той час як ДМСЕ приводить до усунення порушень поведінки.

3. В постішемічному періоді спостерігається підвищення функціональної активності синхронизуючої таламо- кортикальної системи, що проявляється у вигляді полегшення виникнення іктальних потенціалів у вогнищах епілептичної активності під впливом низькочастотної електричної стимуляції таламічних ядер. Цей ефект посилюється під впливом ДМСЕ та пригнічується ПГ.

4. У щурів- самиць з ішемією мозку ДМСЕ викликає зниження виразності порушень пози, зберігає високу чутливість до дії больового подразника та здатність здійснення рефлексів прийняття вертикальної пози, а також зменшує летальність тварин. Цей ефект ДМСЕ спостерігається при його застосуванні як за 1, так і за 24 години до перев'язки сонних артерій і є більш виразним у порівнянні з впливом МК - 801.

5. Комбіноване застосування ДМСЕ і - ліпоєвої киcлoти у більшій мірі зменшує ефект ішемії мозку у порівнянні з окремим застосуванням препаратів. Використання ДМСЕ на фoні введення - тoкoферoлу не змінює виразності антиішемічного ефекту.

6. Відтворення ішемії мозку за умов оваріектомії прискорює розвиток порушень пози, зниження больової чутливості, а також виникнення летального виходу, а застосування ДМСЕ є більш ефективним. Динаміка порушень вертикального положення тварин і формування летального виходу у щурів- самців є більш швидкою, ніж у щурів- самиць, ДМСЕ у щурів- самців викликає антиішемічну дію на протязі більш короткого терміну- 1 г з моменту ішемії і його ефект є більш виразним у порівнянні з МК- 801.

7. В постішемічному періоді спостерігається підвищена чутливість кори головного мозку до нейротоксичної дії NMDA та каїнoвoї киcлoти, що проявляється у вигляді швидкого формування вогнищ, збільшення їх потужності та тривалості існування. При цьому відсутні зміни чутливості до дії азотнокислого стрихніну та натрієвої солі бензилпеніціліну, що вказує на відсутність змін в системах ГАМК- та гліцин- обумовленого гальмівного контролю.

8. NMDA -викликана нейрoтoкcична дія препаратів виявляється у формуванні судомних реакцій клонічного та тонічного типу. - ліпоєва киcлoта, а також -токоферол викликають доза- залежну нейропротекторну дію. ДМСЕ є ефективним в діапазоні середніх доз (5-10 мг/кг), в той час як більші дози препарату не є ефективними. При комбінованому застосуванні ДМСЕ і -ліпоєвої кислоти спостерігається потенційований нейропротекторний ефект у відношенні NMDA- викликаного судомного cиндрoму. Більша ефективність препаратів спостерігається у відношенні тoнічних судомних проявів у порівнянні з клонічними судомами.

  • За умов моделювання нейротоксичних ефектів, які індуковані каїновою кислотою, - ліпоєва киcлoта, а також -токоферол викликають доза- залежну нейропротекторну дію у відношенні клонічних та тонічних реакцій, в той час як дія ДМСЕ не носить доза- залежного характеру і при високих дозах протекторна дія зменшується. Виразність нейропротекторного впливу ДМСЕ і - ліпоєвої киcлoти відповідає ефектам антиепілептичних препаратів - карбамазепіну, вальпроєвої киcлoти і діазеnаму і є більш виразним у відношенні тонічних судомних реакцій.


    СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ


  • Behavioral deteriorations in postischemic period in rats: treatment with dymethylstylbestrol, progesteron and antioxidants//Epileptologia.-1997.-V.5,Suppl.1- P.107.

  • Вплив діметилстільбестролу та прогестерону на перебіг ішемічного пошкодження головного мозку в експерименті // Одеський медичний журнал. -1998. -№1. -С.7-8.(в співавт. з Берні Марі).

  • Особливості перебігу ішемії головного мозку за умов застосування естрогенів// Фізіологічний журнал.-1998. -Т.43, №3. -С.26.

  • Подвійність функціональної посилки антиепілептичної системи в механізмах епілептизації кори головного мозку // Одеський медичний журнал. -1998. -№6. -С.64- 69. (в співавт. з Шандрою О.А., Годлевським Л.С., Вастьяновим Р.С., Бруснецовим О.І., Марі Берні).

  • Hypoxic seizures and brain ischemia in rats under conditions of estrogen treatment // Epilepsia. -1998. -Vol.39, Suppl.2. -P.106.

  • Filogenetic Approach To Analysis Of Brain Epileptogenesis // School of Fundamental Sciences. -1998. -V.4,N2.- P.5-11.(в спіавт. з Годлевським Л.С., Шандрою О.А., Бруснецовим О.І., Вастьяновим Р.С., Жуковським В.І., Морозом В.В., Помазановою Т.М., Супрун С.О., Соханем Є.С., Берні Марі, Віхрестюк С.Л.).

  • Nigral Benzodiazepines Receptors Blockade In The Kindled Epileptic Activity And Conflict Behaviour In Rats // School of Fundamental Sciences. -1998. -N2.- V.4., N2 -P.14-16. (в спіавт. з Бруснецовим О.І., Морозом В.В., Помазановою Т.М., Супрун С.О., Соханем Є.С., Берні Марі, Шандрою О.А.,. Годлевським Л.С., Вастьяновим Р.С.)

  • Нейрофармакологический анализ взаимодействия галаниновых и глутаматных рецепторов неостриатума // Нейрофизиология. -1999. -Т.31, №1. -С.21-23.(в співавт. з Шандрою О.А., Годлевським Л.С., Вастьяновим Р.С., Марі Берні, Соханем Є.С.).










    АНОТАЦІЇ

    Аль Араг Айман Габр. Роль женских половых гормонов в патогенезе экспериментальной ишемии мозга. Рукопись.

    Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 - патологическая физиология.- Одесский государственный медицинский университет МОЗ Украины, Одесса, 1999 г.

    Диссертация посвящена проблеме изучения патогенетических механизмов ишемии головного мозга, вызываемой двусторонней перевязкой сонных артерий, и исследованию эффектов гормональных веществ - диметилстильбэстрола (ДМСЭ) и прогестерона в развитии индуцированных ишемией расстройств. Выбор данных препаратов основывался на известных фактах более высокой устойчивости женского


  •