LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль захисно-пристосувальних систем в патогенезі захворювань нирок у ліквідаторів аварії на ЧАЕС

CV2.

Коефіцієнт вагомості (а) обчислювали за формулою Грицюка О.Й. (1993):

aі =Σ CV /CVіn.

Із індексів d2 окремих ознак вираховується усереднений інтегральний індекс D:

D = (Σ d2/n)0,5.

Шляхом співставлення індексів t і d виявлено їх тісну кореляцію (r = -0,88), що дало підстави розробити власну шкалу оцінки вираженості імунодисфункції за індексом d відхилення імунних параметрів від норми. Ідеальною з точки зору норми величиною d є 0, допустимі відхилення в межах 0,43, відхилення в межах |0,43-1,51| кваліфікується нами як імунодисфункція Іа, |1,52-2,40| - Іб, |2,41-3,00| - ІIа, |3,01-4,99| - ІІб, |5,00-9,30| -ІІІа, понад - ІІІб ст.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Сечовий синдром і функціональний стан нирок у ліквідаторів аварії на ЧАЕС. Із обстеженого контингенту ліквідаторів ретроспективно було сформовано 4 групи порівняння. В основу групування покладено наявність та вираженість інструментально-лабораторних ознак калькульозного пієлонефриту.

У 43% осіб діагностовано односторонній асептичний уролітіаз (АУ). У 14% хворих поставлено діагноз одностороннього калькульозного пієлонефриту в фазі ремісії (КПН, Р). У 29% ліквідаторів вперше було діагностовано односторонній латентний калькульозний пієлонефрит (КПН, Л), а у 14% - виявлена активна фаза калькульозного пієлонефриту (КПН, А).

Зміни стану нирки та сечового осаду асоціюються із відповідними функціональними змінами. Екскреторна функція нирок в цілому збережена. Роздільний аналіз видільної функції обох нирок показує, що підтримання задовільного часу очищення організму від радіофармакону у випадках АУ чи КПН в фазі Р досягається шляхом екскреторної гіперфункції здорової нирки, чим компенсується гіпофункція враженої нирки. За наявності Л чи, особливо, А КПН компенсаторна гіперфункція контрлатеральної нирки не розвивається, більше того, швидкість екскреції у ній теж знижена, хоч і в меншій мірі, ніж у враженій запальним процесом. Тому ми свідомо вжили термін "контрлатеральна" замість "здорова" нирка. Сказане, в принципі, прийнятне і стосовно швидкості секреції.

Стан захисних систем ліквідаторів аварії на ЧАЕС. Стан фагоцитарної ланки імунітету відображено в табл. 1.

Таблиця 1

Порівняльна характеристика відносних показників фагоцитарної ланки імунітету у різних груп ліквідаторів аварії на ЧАЕС



Показник

Група


n


Нейт.

%

МіФІ,

%

МЧ,

б/ф

ІК,

%

ІБЦ,

%

Мон.,

%

МаФІ,

%

Лізоц.,

нМ/л

Комп.,

СН50

ФН,

мг/л

1.

Донори

(контроль)

20

Х

m

57,8

1,8

76,1

2,5

6,1

0,3

68,0

4,2

51,7

3,8

5,5

0,7

53,5

2,9

236

7

60,1

3,0

246

21

2.

Уролітіаз

асептичний

30

Х

m

58,9

1,3

59,8

1,4*

7,1

0,3*

45,0

2,1*

27,2

1,6*

2,9

0,3*

58,6

2,5

169

4*

47,1

3,7*

557

45*

3.

КПН

латентний

20

Х

m

55,2

2,0

60,6

1,7*

6,7

0,3

43,4

2,3*

26,4

1,7*

2,8

0,3*

57,0

3,8

141

3*

44,7

5,2*

592

50*

4.

КПН,

фаза ремісії

10

Х

m

53,0

2,6

65,9

3,3*

7,0

0,6

36,0

5,2*

23,3

3,0*

3,3

0,7*

60,7

3,6

157

8*

42,8

5,2*

614

75*

5.

КПН,

активна фаза

10

X

m

54,4

2,3

46,8

3,4*

5,8

0,5

40,5

2,9*

19,2

2,2*

2,6

0,4*

60,2

3,5

130

7*

37,4

5,0*

746

69*

Примітки: 1. Х - середня величина, m - стандартна похибка.

2. Показники, вірогідно (p<0,05) відмінні від контрольних, позначені *.

Виявлено, що у ліквідаторів з асептичним уролітіазом на тлі нормального відносного вмісту нейтрофілів доля останніх, здатних зв'язувати мікроби (C3bR+), складає лише 78,8% СН, а здатних їх поглинати (FcIgGR+) – 87,7% СН. Активність фагоцитозу (МіФІ) знижена до 78,6% СН. Ще в більшій мірі знижені показники завершеності фагоцитозу: індекс кіллінгу (ІК) складає 66,2% СН, індекс бактерицидності (ІБЦ) - 52,6% СН. При цьому в більшій мірі пригнічені кисеньнезалежні механізми бактерицидності, репрезентовані лізосомально-катіонними білками, - до 85,0% СН, натомість кисеньзалежні механізми, маркерами яких є активність МПО і НСТТ, близькі до таких у донорів. Інтенсивність фагоцитозу, якщо оцінювати його по мікробному числу (МЧ), навіть на 16,4% перевищує СН, що є проявом компенсаторної реакції.

Співрозмірно до зниження МіФІ знижується активність лізоциму та комплемента. Разом з тим, попри очікування, вміст ще одного потенційного опсоніна - фібронектину (ФН) - виявився у 2,26 р. підвищеним. Це узгоджується з тим, що продукти деградації ФН мають антиопсонічну активність. Розвиток на тлі АУ Л КПН супроводжується ослабленням компенсаторного збільшення МЧ, тоді як активність комплемента зменшується в меншій мірі. Разом з тим активність лізоциму падає ще глибше, а вираженість гіперфібронектинемії наростає. Маніфестація запального процесу в нирці асоціюється із максимальним пригніченням фагоцитарної ланки. З іншого боку, затухання запального процесу і досягнення ремісії супроводжується підвищенням показників фагоцитарної ланки до рівнів, близьких до таких у хворих із латентним пієлонефритом.

При використанні критерію F Fisher констатовано суттєву значущість розбіжностей за D10 між групою донорів, з одного боку, та ліквідаторів, хворих на АУ (F = 3,40; p < 0,01), Л КПН (F = 4,31; p <