LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль зовнішнього дихання та показників системи транспорту кисню в патогенезі хронічної цереброваскулярної патології

захворювання. Це може бути пов'язаним як зі зміною хімізму крові, так і зі зміненою чутливістю дихальних нейронів до хімічних подразників (для дихального центру таким подразником є СО2).

Збільшення показника (Твд/Тт), та коефіціента Твд/Твид у досліджуваних групах свідчить про порушення взаємовідношень між тривалістю вдиху та видиху.

Вивчення параметрів життєвої ємності легень і максимальної вентиляції легень не виявило відмінностей від відповідних контрольних величин, що доводить відсутність у даних хворих змін механіки дихання внаслідок рестриктивних і/або обструктивних порушень та збереженість резервних можливостей дихання.

Зіставлення даних клініко-неврологічного обстеження з показниками функції зовнішнього дихання дозволило встановити, що максимальна вираженість суб'єктивних ознак (зниження працездатності, загальна слабкість, тривожність, запаморочення, головний біль, кардіалгії, задишка), а також перевага об'єктивної симптоматики відзначалися у хворих з порушенням функції зовнішнього дихання.

Дослідження церебральної гемодинаміки показало, що вже на початкових стадіях цереброваскулярної патології реєструються порушення, які проявляються асиметрією лінійної швидкості кровотоку в загальній і внутрішній сонних артеріях, зниженням показників лінійної швидкості кровотоку по хребцевим артеріям, а також підвищенням індексу циркуляторного опору. Прогресування захворювання призводить до збільшення зазначених порушень. Головними ознаками цих порушень є подальше зниження лінійної швидкості кровотоку, зростання міжпівкульної асиметрії, індексу циркуляторного опору та частоти двобічного ураження судин, а також включення в процес відразу декількох басейнів і поява ознак стенозування однієї з сонних артерій.

Виявлена відсутність залежності між порушенням дихального патерну й ураженим судинним басейном у 1-ій і 2-ій групах. При аналізі цієї залежності при ДЕ II ст. визначено, що гіпервентиляція з глибоким і частим диханням (поліпное), яка призводить до підвищення ХОД більше, ніж втричі по відношенню до належних величин, розвивається при ураженні вертебробазилярного басейну. Гіпервентиляція, зумовлена зростанням глибини і/або частоти дихання з підвищенням ХОД менш, ніж втричі по відношенню до належних величин, може розвиватися як при ураженні каротидних, так і вертебробазилярних басейнів. Виражене порушення ритмічності патерну дихання характерне для хворих із двобічним ураженням каротидного басейну.

Застосування кількісного аналізу ЕЕГ дозволило вже на самих ранніх стадіях цереброваскулярної патології (при ППНКМ) виявити порушення біоелектрогенезу головного мозку, непомітні при візуальній оцінці, і показати несприятливий вплив гіпервентиляційних порушень на формування патерну ЕЕГ. У хворих із гіпервентиляційними порушеннями частіше, ніж у хворих з нормальною функцією зовнішнього дихання, візначалися змінені й патологічні ЕЕГ. Для вираженого порушення ритмічності патерну дихання був характерний дезорганізований тип ЕЕГ, у хворих із ритмічним, глибоким і частим диханням реєструвався або гіперсинхронний тип, або поєднання періодів синхронізації і десинхронізації б-ритму. Ці закономірності були характерні, головним чином, для хворих на ДЕ II ст.

Отримані дані зіставлення змін патерну дихання з ураженим судинним басейном та показниками біоелектричної активності головного мозку свідчать про те, що при початкових формах судинних захворювань головного мозку гіпервентиляція є неспецифічною реакцією організму, яка розвивається компенсаторно у відповідь на гіпоксію і/або у разі стресових дій, а у разі ДЕ II ст. гіпервентиляційні порушення можуть бути одним із синдромів органічного ураження головного мозку.

Вивчення системи транспорту кисню дозволило виявити в досліджуваних групах вірогідне підвищення вмісту фетального гемоглобину (HbF) у крові, яке залежало від ступеня прогресування захворювання (рис. 2).



Рис. 2. Вміст фетального гемоглобіну в крові хворих досліджуваних груп.


Зважаючи на одержані нами результати та дані літератури щодо рівня HbF при ішемічній хворобі серця, бронхіальній астмі та інших захворюваннях, які супроводжуються гіпоксією, підвищення рівня HbF можна також розглядати як якісну адаптацію в системі транспорту кисню і застосовувати цей показник як діагностичний тест для визначення не тільки наявності гіпоксичних зсувів в організмі, але й ступеня їх вираженості. Залежності між підвищенням вмісту HbF і наявністю порушень функції зовнішнього дихання ми не виявили.

Дослідження співвідношення основних форм гемоглобіну (оксигемоглобін — HbО2, дезоксигемоглобін — Hb, метгемоглобін — Hі) показало, що у хворих з початковою цереброваскулярною патологією без порушень функції зовнішнього дихання відзначається зменшення вмісту оксигемоглобіну, що можна розглядати як компенсаторну реакцію (адаптацію модуляційного типу), пов'язану зі зменшенням подібності гемоглобіну до кисню, у зв'язку з чим полегшується віддача кисню тканинам (Табл.).









Таблиця.

Співвідношення різних форм гемоглобіну в еритроцитах хворих на хронічну цереброваскулярну патологію

Групи обстежених Форми гемоглобіну (%)

HbO2 Hb Hi

Контроль 75,02,5 20,02,6 5,02,1

ППНКМ без порушення ФЗД з гіпервентиляцією 70,02,5 78,02,4 25,03,6 18,02,1 5,02,3 6,02,2

ДЕ I ст. без порушення ФЗД з гіпервентиляцією 68,03,2 84,04,3 26,01,5 10,03,1* 5,03,1 7,02,1

ДЕ II ст. без порушення ФЗД з гіпервентиляцією 64,03,4* 87,04,6* 30,04,1* 8,01,6* 5,03,1 6,92,3

Примітка: * — вірогідність різниці (р<0,05) по відношенню до контролю.


У хворих же з гіпервентиляційними порушеннями відзначається зворотна тенденція — кількість HbO2 в крові підвищена за рахунок того, що в умовах низького вмісту СО2 в крові утруднюється віддача гемоглобіном кисню тканинам. Ці явища і спазм судин головного мозку, який супроводжує гіпервентиляцію, сприяють посиленню гіпоксичних явищ у тканині мозку.

Підвищений вміст HbO2 в крові може бути певною мірою спричиненим і зниженою утилізацією кисню тканинами, внаслідок недостатності ергічних сполук на тлі гіпоксії.

Дослідження процесів вільнорадикального окиснення в еритроцитах показало, що після додавання люмінолу в суспензію еритроцитів у осіб контрольної групи відзначається практично непомітне підсилення рівня хемілюмінесценції (ХЛ) (рис. 3).

Це підтверджує відомий факт, що в нормі активні радикали кисню утворюються в низьких стаціонарних концентраціях. У хворих на ППНКМ після додавання люмінолу рівень ХЛ зростає, однак різниця порівняно з контрольними величинами незначна й не є вірогідною.


1 — норма; 2 — ППНКМ; 3 — ДЕ I ст.; 4 — ДЕ II ст.

Рис. 3. Динаміка змін ХЛ в еритромасі хворих на хронічну цереброваскулярну патологію після додавання люмінолу і СОД.


Водночас, показники при ДЕ I і II ст. перевищують контрольні величини в