LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль зовнішнього дихання та показників системи транспорту кисню в патогенезі хронічної цереброваскулярної патології

2,8 і 4,4 рази відповідно (р<0,05). Після додавання СОД ми спостерігали зменшення ХЛ у хворих на ППНКМ до контрольних величин, у хворих на ДЕ I ст. – на 50%, а в групі хворих на ДЕ II ст. – лише на 10%. Отже, в еритроцитах хворих 1-ої групи рівень ХЛ забезпечується, головним чином, генерацією супероксидного аніону в метаболічних реакціях, а в групах хворих на ДЕ I і II ст. відбувається підвищене утворення інших реакційно-спроможних частинок, зокрема гидроксил радикалу, біологічно найактивнішого радикала кисню при хронічній цереброваскулярній патології в еритроцитах хворих. Підвищення ХЛ може відбуватися в разі підвищення інтенсивності метаболічних реакцій, які генерують активні форми кисню і/або недостатності систем захисту від них. Активні форми кисню спричиняють порушення фізіологічних властивостей еритроцитів, впливаючи на їх здатність до деформації та на киснетранспортні функції гемоглобіну.

Вивчення спонтанної і люмінолозалежної ХЛ в залежності від наявності порушень функції зовнішнього дихання продемонструвало більш високі показники інтенсивності ХЛ у хворих з гіпервентиляцією в усіх групах.

Дослідження головних ферментів антиоксидантного захисту показало зниження активності супероксиддисмутази у хворих на ДЕ I ст. на 9% в порівнянні з даними контрольної групи (р<0,05), тоді як активність каталази на цій стадії не змінювалась, а у 10% обстежених цієї групи перевищувала нормальні показники. У хворих на ДЕ II ст. відзначається зниження активності каталази на 36% (р<0,05) по відношенню до контролю та значніше, ніж у хворих на ДЕ I ст., зниження активності супероксиддисмутази (на 25%). Виявлені зміни в ферментативній антиоксидантній системі відповідають даним літератури, які свідчать про порушення узгодженої дії цих ензимів та встановленій нами підвищеній генерації активних радикалів кисню в досліджуваних групах.

З огляду на важливу роль порушень функції зовнішнього дихання в патогенезі цереброваскулярної патології потрібні цілеспрямовані лікувальні дії. Зважаючи на це, ми запропонували диференційовану корекцію дихальних розладів з урахуванням різноспрямованих змін об'ємно-часових параметрів дихального циклу. На тлі традиційної терапії призначалися препарати даларгін і/або інстенон у комплексі з дихальною гімнастикою чи без неї. Протягом дослідження було встановлено, що інстенон сприяє зменшенню глибини дихання і відновленню його ритмічності, однак на ЧД інстенон не впливає. Отже цей препарат можна рекомендувати при гіпервентиляційних порушеннях, зумовлених збільшеною глибиною дихання і при порушеннях ритмічності патерну дихання, в тому числі з елементами періодичного дихання. Даларгін, навпаки, зменшує ЧД, не впливаючи на об'ємні параметри дихального циклу (глибину дихання), і може бути запропонованим для корекції гіпервентиляції, зумовленої підвищенням частоти дихання або в поєднанні з інстеноном при гіпервентиляції за рахунок збільшених частоти і глибини дихання.

Лише медикаментозного впливу даларгіном та інстеноном для відновлення дихальних параметрів до контрольних величин недостатньо. Тільки їх поєднаним застосуванням із дихальною гімнастикою досягається бажаний позитивний результат.

Аналізуючи отримані нами результати та дані літератури, можна зробити висновок, що збільшення вентиляції на початкових стадіях судинних захворювань головного мозку на тлі порушень надсегментарних інтегрувальних механізмів, які спричиняють розлад центральної регуляції дихання, а також на тлі зміненої реакції дихального центру на газові стимули (вродженої або набутої, внаслідок гіпоксії) призводить до того, що очікуваного зменшення об'ему вентиляції при нормалізації СО2 не відбувається, а йде подальше "вимивання" СО2 з крові. Це, в свою чергу, супроводжується спазмом мозкових артеріол, зменшенням мозкового кровообігу, порушеннями у системі транспорту й віддачі тканинам кисню, гіпоксією головного мозку і поглибленням клінічної симптоматики захворювання. Формується так зване "хибне коло" (рис. 4), коли посилення гіпоксичних зсувів у клітинах головного мозку, фізичне, психоемоцйне навантаження або рефлекторний вплив підтримують гіпервентиляцію. З прогресуванням захворювання дихальні розлади можуть ставати проявом органічного ураження головного мозку. Наявність гіпервентиляційних розладів, особливо зумовлених поєднанням збільшенних ЧД із ДО, можна розглядати як несприятливі чинники в перебігу цереброваскулярної патології.

На тлі комплексного застосування медикаментозної терапії (інстенон, даларгін) з дихальними вправами відзначається позитивна динаміка як змін центральної регуляції дихання, так і в системі транспорту кисню.





Пускові причини гіпервентиляції при хронічній цереброваскулярній патології

(нервово-психічне напруження, гіпоксія головного мозку, інтоксикація, інфекція)



Гіпервентиляція

(на тлі порушень надсегментарних інтегрувальних механізмів та

зміненої реакції дихального центру на газові стимули)



Зниження напруження СО2 в крові



Підвищення тонусу судин головного мозку, серця, травного тракту, зростання спорідненості гемоглобіну до кисню




Розвиток клінічних

симптомів:

– пульмоногенні;

– кардіогенні;

– гастроентерологічні;

– загальні;

– неврологічні;

– м'язові;

– психоемоційні



Рис.4 . "Хибне коло" гіпервентиляційних порушень при хронічній цереброваскулярній патології

ВИСНОВКИ


1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове розв'язання наукової задачі: визначення ролі функції зовнішнього дихання і показників системи транспорту кисню у патогенезі хронічної цереброваскулярної патології на підставі комплексного клініко-інструментального та біохімічного дослідження. Розроблені лікувально-профілактичні заходи з урахуванням отриманих даних.

2. Визначено взаємозв'язок між вираженістю змін зовнішнього дихання у вигляді гіпервентиляційних порушень та прогресуванням хронічної цереброваскулярної патології.

3. У порушенні патерну дихання відіграє роль розлад центральної регуляції дихання, про що свідчать різноспрямовані зміни об'ємно-часових параметрів дихального циклу.

4. У хворих на ДЕ II ст., при зіставленні патерну дихання й ураженого судинного басейну визначені такі закономірності: 1) гіпервентиляція з глибоким і частим диханням (поліпное), яка призводить до підвищення хвилинного об'єму дихання більше, ніж втричі по відношенню до належних величин, розвивається при ураженні вертебробазилярного басейну; 2) гіпервентиляція, зумовлена збільшеними глибиною і/або частотою дихання з підвищенням хвилинного об'єму дихання менш, ніж втричі по відношенню до належних величин, може розвиватися як при ураженні каротидного, так і вертебро-базилярного басейнів; 3) виражене порушення ритмічності патерну дихання характерне для хворих із двобічним