LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль імунних, аутоімунних та метаболічних розладів у патогенезі дифтерії та їх корекція

показників секреторного імунітету було встановлено, що його застосування в комплексній терапії тяжких форм дифтерії чинило позитивний вплив - підвищувався рівень sIgA та знижувався рівень ЦІК (р<0,05). Така динаміка показників sIgA та ЦІК була відзначена ще з 10 дня від початку лікування та зберігалася після закінчення курсу терапії. Але застосування препарату в комплексній терапії практично не чинило вплив на динаміку інших імуноглобулінів секрету (IgA, IgM, IgG) та активність комплементу в слині (р>0,05).

На тлі проведення лікуванням емоксипіном в сироватці крові у хворих зменшувалися показники ЦІК та IgE порівняно з хворими що не отримували препарат (р<0,05). Динаміка зазначених показників зберігалася і після закінчення терапії емоксипіном.

При визначені впливу емоксипіну на динаміку аутоімунних процесів було встановлено, що застосування препарату сприяло зниженню аутоантитіл до міокарду. Розбіжності цих показників між групами були вірогідними (р<0,05). Також відзначалася тенденція до більш швидкого зниження концентрацій ААТ до печінки, нДНК та дДНК (р>0,05).

Позитивні зміни у показниках імунітету та метаболізму відобразилися на показнику тяжкості (К), що ми запропонували. У хворих які отримали емоксипін він складав – 634,7041,12, у групі порівняння – 779,7754,25 (р<0,05).

У хворих, що отримували емоксипін, спостерігалося більш швидке зникнення усіх клінічних проявів захворювання, причому в тривалості набряку підшкірної основи шиї, розбіжності були вірогідними (р<0,05). Скочувалися також терміни підвищення температури тіла, загальної слабкості, головного болю, запаморочення, нудоти, болю у горлі, збільшення мигдаликів, гіперемії та набряку слизової ротоглотки, явищ лімфаденіту (р>0,05) (рис 6).

Зазначені клінічні та лабораторні показники відображали можливість полегшення органних уражень та ускладнень при дифтерії. В першу чергу це стосувалося міокардиту. Серед пацієнтів, які отримували препарат, ДМ середньої тяжкості були виявлені у 16 хворих (76,2 %), а тяжкі - у 5 (23,8 %). Серед хворих іншої групи - 7 (43,7 %) та 9 (56,3 %), відповідно. Летальних випадків серед пацієнтів 1-ї групи не було, в 2-й відзначено 1 (6,2 %).

Призначення емоксипіну сприяло зменшенню питомої ваги тяжких форм ДНН та поліневриту ДП, а, відповідно, і скороченню тривалості ускладнень. Серед хворих, що отримували емоксипін, ДНН виник у 7 пацієнтів (33,3 %). Легкі форми ускладнення відзначалися у 4 хворих (19,0 %), середньої тяжкості - у 3 (14,3 %), тяжких форм не було відзначено. У пацієнтів групи порівняння ДНН був встановлений у 8 пацієнтів (50,0 %). Легкі форми ускладнення відзначалася у 2 хворих (12,6 %), середньої тяжкості - у 3 (18,7 %), тяжкі - у 3 (18,7 %).

Схожі результати були отримані при аналізі перебігу ДП. Так, серед хворих, що отримували препарат, ДП виник у 13 пацієнтів (61,8 %). Легкі форми ускладнення відзначалася у 7 хворих (33,3 %), середньої тяжкості - у 4 (19,0 %), тяжкі - у 2 (9,5 %). У пацієнтів групи порівняння ДП був діагностований у 12 пацієнтів (75,0 %). Легкі форми ускладнення відзначалася у 3 хворих (18,7 %), середньої тяжкості - у 5 (31,3 %), тяжкі - у 4 (25,0 %).

Таким чином, призначення емоксипіну позитивно впливає на динаміку лабораторних показників та клінічних проявів: зменшує вміст в крові аутоантитіл, ЦІКів, IgE, NO2-, СМО, підвищує концентрацію sIgA в слині, скорочує строки інтоксикації та прояви місцевого запального процесу, зменшує строки перебування хворих у стаціонарі на 5,2 ліжко/днів.

Таким чином, емоксипін можна рекомендувати до комплексної терапії тяжких форм дифтерії по 20,0 мл 3% розчину внутрішньовенно крапельно 1-2 рази за день, курсом 10 днів із переходом на внутрішньом'язове введення по 2,0 мл 3% 1 раз за день протягом 10 днів.


ВИСНОВКИ


  • Клінічні та експериментальні дослідження патогенезу дифтерії доводять участь у ньому аутоімунних процесів, місцевого секреторного імунітету, метаболічних розладів, пов'язаних з нітроксидемією, протеолізом, перекисним окисленням ліпідів у перебігу цієї інфекції та її наслідків, що дозволяє пропонувати додаткові критерії оцінки тяжкості, прогнозування ускладнень та необхідність засобів фармакологічної корекції виявлених порушень.

  • Метаболічна інтоксикація, що розвивається у хворих на дифтерію в ранній період хвороби, ґрунтується на підвищенні рівня середньомолекулярних олігопептидів у крові і сечі, пропорційна тяжкості захворювання. При легких формах у сироватці крові рівень СМО підвищується у 1,4 рази, середньої тяжкості - у 1,7 рази, тяжких - у 2,3 рази. При надмірному їх накопиченню у крові (у 2,2 рази і вище) існує небезпека розвитку раннього дифтерійного міокардиту. Зниження співвідношення СМО сеча/кров в 4,7 рази і нижче вказує на дифтерійний нефрозонефрит.

  • У розпалі дифтерії спостерігається активізація гострофазових показників, зокрема оксиду азоту, що виражається в підвищенні NO2- в сироватці крові. Ступінь накопичення NO2- пропорційна тяжкості хвороби: при легких формах рівень NO2- підвищувався у 2,7 рази, середньої тяжкості - у 3,4 рази і тяжких - у 4,7 рази. Визначення показників NO2- можна вважати додатковим критерієм в оцінці тяжкості дифтерії, а також розвитку ускладнень. Так, при зростанні рівня NO2- у 4,4 рази і більше порівняно з показниками контролю вказувало на розвиток нефрозонефриту, а у 4,9 рази - раннього міокардиту.

  • При дифтерії спостерігаються розлади з боку секреторного імунітету. Підвищення у слині рівня sIgA та активності С3 - компоненту комплементу на 1-му тижні сприяло легкому перебігу хвороби. При тяжкому перебігу, навпаки, порівняно з легким та показниками контролю концентрація sIgA та активність С3-компоненту комплементу були знижені (р<0,05), що відображало більшу тривалість запального процесу у ротоглотці у хворих з тяжкими формами.

  • У хворих на дифтерію, особливо при тяжких формах відбувається активізація гуморальної ланки імунітету, про що свідчить одночасне і тривале підвищення в крові концентрації імуноглобулінів (переважно IgG, IgE), а також ЦІК. Зростання концентрації IgE у 2,1 рази і більше, IgG - у 1,7 рази та ЦІК - у 2,6 рази відзначаються у хворих з ускладненнями на міокардит та нефрозонефрит. Крім того, зростання концентрації IgE було найбільшим у хворих із поширеним набряком підшкірної клітчатки. Це підтверджує участь реакцій гіперчутливості негайного типу в патогенезі дифтерії та її ускладнень.

  • Зростання у сироватці крові рівня органоспецифічних антитіл у процесі перебігу хвороби свідчить про активізацію в організмі аутоімунних процесів. Підвищення рівня аутоантитіл до міокарду, нирок, на 2-му тижні хвороби є однією з причин міокардитів та нефрозонефритів, що підтверджується клінічними й електрофізіологічними дослідженнями. Причому, при підвищенні показників від 1,7 до 2,0 разів виникають легкі форми міокардиту, від 2,1 до 2,3 разів - середньотяжкі і вище за 2,4 рази – тяжкі, що має значення у обсязі медикаментозної терапії.

  • Наявність кореляційної залежності між показниками метаболізму


  •