LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль кальцію в структурно-функціональних змінах тканин за умов гіперхолестеринемії

Застосування антагоністу a1-адренорецепторів у щурів з ендогенною ГХС, досить суттєво знижувало рівень тканинного кальцію в усіх досліджених органах, що вірогідно корелювало з підвищенням вмісту кальцію в крові.

Проведене дослідження переконливо свідчить про те, що стрес-індукована ендогенна ГХС є значною мірою наслідком надмірної активації потенціал-залежних Ca2+каналів L-типу і a1-адренорецепторів, яка супроводжувалась надходженням значної кількості Ca2+ в клітини і стимуляцією синтезу додаткового ХС. В свою чергу, надмірний синтез холестерину в умовах тривалої стрес-реакції сприяв порушенню механізмів кальцієвого гомеостазу і призводив до порушення структури і функції досліджених органів.


ВИСНОВКИ


На розробленій моделі ендогенної гіперхолестеринемії вивчався вплив надлишку синтезованого в організмі холестерину на структурно-функціональну організацію аорти, серця, посмугованих м'язів, печінки і головного мозку. Показано, що в основі порушення їхньої структури і функції за умов довготривалої гіперхолестеринемії лежало надмірне накопичення кальцію в тканинах досліджених органів, якому сприяла надмірна активація a1-адренорецепторів, порушення роботи потенціал-залежних Са2+ каналів L-типу, активація ренін-ангіотензинової системи і порушення електролітного балансу в організмі.

Порівняльний аналіз аліментарної ГХС, зумовленої надлишковим надходженням холестерину в організм ззовні, і ендогенної ГХС, зумовленої обмеженням життєвого простору щурів і створенням у них зооконфліктної ситуації, показав ряд переваг останньої: вона відтворюється значно швидше і кількісно виражена більше.

Тривала ендогенна гіперхолестеринемія призводила до більш виражених порушень морфологічної структури всіх досліджених органів, ніж аліментарна. Чутливість різних органів до негативного впливу гіперхолестеринемії була неоднаковою: найбільш чутливою виявилась аорта.

У всіх досліджених органах розвиток ендогенної гіперхолестеринемії супроводжувався значним збільшенням в них вмісту кальцію.

Блокування потенціал-залежних Са2+ каналів L-типу, паралельно з розвитком ендогенної гіперхолестеринемії, супроводжувалось зменшенням вмісту тканинного кальцію в досліджених органах, яке корелювало із зменшенням вмісту загального холестерину крові.

Блокування a1-адренорецепторів на фоні гіперхолестеринемії призводило до значного зменшення вмісту тканинного кальцію у всіх досліджених органах і підвищення його рівня в крові.

Після блокування ангіотензинперетворюючого ферменту в умовах розвитку ендогенної гіперхолестеринемії спостерігались фазні зміни вмісту тканинного кальцію: його збільшення в початкову фазу експерименту, зменшення через 12-15 тижнів і подальше накопичення до завершення експерименту.

Зміни електролітного складу при застосуванні калій-, магній-, аспарагінату супроводжувались зниженням рівня загального холестерину крові і збільшенням вмісту холестерину ліпопротеїдів високої щільності, а також переважно збільшенням вмісту тканинного кальцію

Блокування потенціалзалежних Са2+ каналів L-типу, a1-адренорецепторів, активності ангіотензинперетворюючого ферменту і застосування калій-, магній-, аспарагінату мало протекторну дію на морфологічну структуру всіх досліджених органів. Найбільшу протекторну дію мало блокування активності ангіотензинперетворюючого ферменту.

Ендогенна гіперхолестеринемія пригнічувала електричну і скоротливу активність судин, модулювала параметри ЕМГ, впливала на рухову і дослідницьку діяльність щурів.

Блокування потенціалзалежних Са2+ каналів L-типу, a1-адренорецепторів, активності ангіотензинперетворюючого ферменту і застосування калій-, магній-, аспарагінату сприяли відновленню порушених функцій.

Отримані дані про порушення морфо-функціональної організації аорти, серця, головного мозку, печінки і скелетних м'язів в умовах тривалої ендогенної гіперхолестеринемії і про можливість її відновлення шляхом попередження входу надлишкового Са2+ в клітину свідчать про тісний взаємозв'язок між кальцієвим і холестериновим гомеостазом в організмі.


СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Статті у наукових фахових виданнях

Ляшенко В. П., Лукашев С. Н., Зорова Ж. В. Изменение содержания макроэлементов в тканях на ранних стадиях экспериментального атеросклероза //Збірник наук.-метод. праць. - Херсон, 1998. -С. 65-68.

Ляшенко В. П. Исследование динамики изменений уровня холестерина в сыворотке крыс при различных способах моделирования атеросклероза. //Збірник наук.-метод. праць. - Херсон, 1998. -С. 69-72.

Ляшенко В. П. Динамика изменения уровня магния в тканях при разных моделях атеросклероза //Вісник ДДУ "Медицина і охорона здоровя". Вип. 1. – Дніпропетровськ, 1998. – С. 82-85.

Ляшенко В. П., Лукашев С. Н., Зорова Ж. В. Комплексные исследования изменений содержания микроэлементов в тканях в условиях экспериментального атеросклероза //Вісник ДДУ "Біологія. Екологія". Вип. 6. – Дніпропетровськ, 1999. – С. 3-7.

Лукашев С. Н., Ляшенко В. П., Зорова Ж. В. Изменение гормонального спектра на ранних стадиях экспериментального атеросклероза //Вісник ДДУ "Біологія. Екологія". Вип. 6. –Дніпропетровськ, 1999. – С. 7-12.

Ляшенко В. П., Лукашев С. Н., Майкова Т. Н., Зорова Ж. В. Динамика содержания кальция в аорте в процессе экспериментального атеросклероза //Вісник проблем біології і медицини. Вип. 2. –Полтава, 2000. –С. 10-14.

Зорова Ж. В., Ляшенко В. П., Майкова Т. Н., Лукашев С. Н. Сравнительная характеристика содержания кальция в мышечных тканях при экспериментальном атеросклерозе //Вісник проблем біології і медицини. Вип. 2. –Полтава, 2000. –С. 41-44.

Ляшенко В. П., Зорова Ж. В., Дослідження змін вмісту холестерину в крові при розвитку експериментального атеросклерозу //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія". Вип. 8. –Т.1. –Дніпропетровськ, 2000. – С. 94-97.

Ляшенко В. П., Мирошниченко А. А.; Лукашев С.Н., Полетаева В. И. Особенности кальциевого и магниевого обмена в ткани печени в условиях патогенеза атеросклероза //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія". Вип. 8. –Т. 2. –Дніпропетровськ, 2000. – С. 3-6.

Ушакова Г. А., Ляшенко В. П., Лукашев С.Н. Влияние факторов риска развития атеросклероза на экспрессию глиального фибриллярного кислого белка в мозге крыс //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія". Вип. 7. –Дніпропетровськ, 2000. – С. 232-237.

Мирошниченко А. А., Ляшенко В. П., Лукашев С. Н. Динамика изменений уровня тканевого кальция и магния в головном мозге при гиперхолестеринемии //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія". Вип. 9. –Т. 1. –Дніпропетровськ, 2001. – С. 167-171.

Ляшенко В. П., Попова Н. В. Влияние стрессового фактора на динамику изменения уровня холестерина в сыворотке крови крыс //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія". Вип. 9. –Т.2. –Дніпропетровськ, 2001. – С. 20-23.

Мирошниченко А. А., Ляшенко В. П., Лукашев С. Н., Политаева В.И. Действие стресса на динамическое содержание кальция в головном мозге, печени и сыворотке крови крыс //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія". Вип. 10. –Т.1. –Дніпропетровськ, 2002. – С.155-159.

Ляшенко В. П., Лукашов С. М., Ляшенко А.В. Зміни електроміографічної активності за умов перебігання стадій стресу //Вісник ДНУ "Біологія. Екологія".