LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль карнозину у попередженні метаболічних порушень в печінці щурів при дії нітриту натрію

як контролю (2); з використанням карнозину як контролю (3).


При аналізі даних, що стосуються активностей каталази, які визначались у гомогенатах печінки щурів із розвинутою ніт-ритною інток-сикацією на фоні попереднього введення карнозину і порівнянні їх з активностями фермента, отриманими в мо-дельних експериментах при інкубації каталази з NaNO2 і карнозином, прослідковується неоднозначність змін каталітичних властивостей ензиму в умовах in vitro та in vivo.


Табл. 3.1 Вмiст карнозину (нг/мл проби) та активність каталази (МО/мг білку) у середовищi пiсля iнкубацiї каталази з NaNO2 i карнозином (n=4)

Дослiджуванi зразки

Вмiст карнозину

Активнiсть

Каталаза

0.450.05

4518.9159.68

Каталаза+NaNO2

5.630.16*

1921.6486.11*

Каталаза+карнозин

408.8910.28*

3603.0936.29*

Каталаза+NaNO2+карнозин

214.181.61*

2049.7656.64*

Карнозин (контроль)

1204.4047.23

-

*- рiзниця вірогідна порівняно з контролем, р<0.05


Очевидно, це пояснюється неоднаковим механізмом дії карнозину: за умов нітритної інтоксикації дипептид проявляє антиоксидантні функції, безпосередньо взаємодіючи з вільними радикалами, таким чином не відбуватиметься їх надмірне накопичення і фермент не інгібуватиметься вільними радикалами по типу зворотнього зв'язку. В умовах in vitro спостерігатиметься прямий вплив карнозину на каталазу, який пояснюється вище і антиоксидантна здатність дипетиду не проявляється.

4. Дослiдження впливу карнозину на процеси дихання та окисного фосфорилювання мiтохондрiй печiнки щурiв за умов нiтритної iнтоксикацiї. Враховуючи функціональний зв'язок між системою транспорту кисню та його утилізацією, нами були проведені дослідження параметрів дихання та окисного фосфорилювання при попередньому введенні карнозину у мітохондріях печінки - органу, який вiдповiдає за детоксикацiю NaNO2 в умовах нiтритної iнтоксикацiї.

Як видно з представлених у таблиці 4.1 результатів, введення нітриту натрію приводить до зростання швидкостi дихання, стимульованого АDP (V3) при окисленні сукцинату, при цьому швидкість контрольованого після


Табл. 4.1 Вплив карнозину на окислення сукцинату (0.5 мМ) та a-кетоглутарату (1.0 мМ) в мiтохондрiях печiнки щурiв за умов нiтритної iнтоксикацiї при 1- та 9-разовому пероральному введеннi карнозину.(n=5-10)

Групи

Параметри

V2, нг-ат О/хв * мг білку

V3, нг-ат О/хв * мг білку

V4, нг-ат О/хв * мг білку

С У К Ц И Н А Т

Інтактні

30.023.32

82.557.41

38.194.59

NaNO2

36.292.76

137.518.81*

45.373.69

Карнозин (1-разове введення)+NaNO2

32.663.38

127.685.58*

54.076.51*

Карнозин (9-разове введення)+NaNO2

30.013.36

81.289.94**

38.464.66

a-К Е Т О Г Л У Т А Р А Т

Інтактні

11.961.99

39.491.35

14.851.84

NaNO2

16.062.18

70.876.72*

21.173.55

Карнозин (1-разове введення)+NaNO2

25.823.16**

78.029.32*

25.644.36

Карнозин (9-разове введення)+NaNO2

21.982.35

64.106.20*

23.723.66

* - різниця вірогідна порівняно з контролем (iнтактнi тварини), p<0.05

**- різниця вірогідна порівняно із нітритною інтоксикацією, р<0.05


додавання ADP дихання (V4) практично не змінюється (табл. 4.1). Зростання швидкості стимульованого ADP дихання спостерігається і при окисленні a-кетоглутарату (табл. 4.1). Такі зміни показників дихання можна пояснити, виходячи з теорії адаптаційного синдрому, як неспецифічну реакцію організму, яка проявляється при введенні NaNO2. При цьому більш потужним енергетичним субстратом виявляється сукцинат. Як видно з даних, представлених у таблиці 4.2, спостерігається зростання величини ADP/O при окисленні доданого до мітохондрій сукцинату за умов нітритної інтоксикації. При цьому знижується час фосфорилювання (табл.4.2). Отримані дані свідчать про економне використання кисню за рахунок підвищення ефективності окисного фосфорилювання та посилене спряження дихання і синтезу ATP.


Табл. 4.2 Вплив карнозину на показники фосфорилювання ADP у мiтохондрiях печiнки щурiв при 1-та 9-разовому введеннi карнозину за умов нiтритної iнтоксикацiї при окисленнi сукцинату (0.5мМ) та a-кетоглутарату (1.0мМ) (n=5-10)


Параметри

Групи

tф, сек * мг бiлку

Vф, мкмоль ADP/ мг білку

ADP/O, мкмоль ADP/ нг-ат О

С У К Ц И Н А Т

Інтактні

117.6813.41

111.2512.40

1.370.11

NaNO2

66.906.98*

187.0315.78*

1.710.16*

Карнозин + NaNO2 (1-разове)

65.198.31

165.8010.31

1.300.09**

Карнозин + NaNO2 (9-разове)

108.7210.94**

111.3512.58

1.400.12**

a-К Е Т О Г Л У Т А Р А Т

Інтактні

155.208.87

92.309.50

2.270.26

NaNO2

84.287.59*

153.708.86*

2.210.22

Карнозин + NaNO2 (1-разове)

114.3713.33

139.4512.40

1.700.23

Карнозин + NaNO2 (9-разове)

101.148.04

109.737.64

1.770.23

* - різниця вірогідна порівняно з контролем (iнтактнi тварини), p<0.05;

**- різниця вірогідна порівняно із нітритною інтоксикацією, p<0.05.


Застосування сполук-коректорiв порушень енергетичного обмiну сприяє пiдвищенню потужностi функцiонування дихального ланцюга та iнтенсивностi енергетичного обмiну, посилюючи резистентнiсть органiзму до дiї несприятливого фактора. Причому доза i тривалiсть дiї