LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль клітинних факторів імунітету тканин ясен в патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту

результати РБТЛ підтверджують наявність сенсибілізації лімфоцитів антигенами пародонта. СD4+ клітинна інфільтрація має негативний прогноз по прискоренню резорбції кісткової тканини, враховуючи здатність цих клітин до експресії RANK-L (receptor activator of NF-B ligand), який є остекластогенним фактором (Tend Y.Y., 2003).Вірогідне збільшення і інфільтрація власної пластинки ясен γδ+ клітинами (рис. 2) свідчить про їх активне включення у патогенез ХГП. Повідомлялося, що ці клітини здатні до перехресних реакцій з бактеріальними і власними білками теплового шоку, що є одним з механізмів розвитку аутоімунних процесів (Haas W., 1992), до того ж кількість білку hsp60 зростає локально під впливом пародонтопатогенних мікроорганізмів таких як P.gingivalis, A.actinomicetemcomitans при пародонтиті (Gaston J.S.H., 2002; Pettit M.D. et al. 1999).

Ряд авторів свідчить про розвиток вторинного імунодефіциту на системному рівні у пацієнтів з генералізованим пародонтитом (Самойленко А.В. 2001; Романов А.Е. и др., 2003; Pettit M.D. et al., 1999), однак у переважній більшості ці дослідження не враховують ступенів тяжкості ХГП і наявності загальних соматичних захворювань, для виключення „пародонтального синдрому" (Цепов Л.М., НиколаевА.И., 2003). Щодо локальних процесів при ХГП, Перова А.І. (2001) відзначає відносне зменшення рівнів концентрації лізоциму і sIgA у слині по мірі обтяження процесу, що узгоджується з поступовим виснаженням захисних механізмів. Нами ж установлено зниження Т-клітинного, особливо цитотоксичного, захисту епітелію на основі реєстрації вірогідного зменшення кількості CD4+, CD8+ клітин епітелію при ІІ ступені тяжкості ХГП (рис. 3).

При ІІІ ступені тяжкості ХГП показано домінування В-клітин у складі інфільтратів власної пластинки (рис. 4) на тлі вірогідного зменшення кількості АПК епітелію (рис. 1), Т-клітин слизової (рис. 2, 3). Підвищена кількість CD20+ клітин власне слизової (рис. 4) вказувала на зміну напрямку локальної імунної відповіді.

Рис. 4. Кількісна динаміка В-клітин власної пластинки ясен при ХГП.

Існує погляд на плазматичні клітини як провідні в патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту (Шаповалов В.Д. и др., 2002; Kono Y. et al., 2004). Хоча їх роль не слід перебільшувати, локальні плазматичні клітини роблять внесок у синтез антитіл очевидно ауто-напрямку, враховуючи локальну кооперацію із CD4+ клітинами на пізніх стадіях розвитку захворювання, що проявляється обтяженням клінічного перебігу. Отже, виявлене нами збільшення кількості CD20+ клітин власне слизової ясен означає підвищення локальних попередників плазматичних клітин і є несприятливим прогностичним показником ХГП.

За зменшенням кількості CD4+ й CD8+ клітин в епітелії, та зменшенням кількості CD4+, CD8+ і γδ+ Т-клітин у власне слизовій при ІІІ ступені ХГП (рис. 2, 3), констатовано зниження захисту ясен, тобто ми спостерігали локальне виснаження імунологічних механізмів з розвитком імунодефіциту.

Зменшена кількість HLA-DR+ клітин ясен (рис. 1) на тлі високого антигенного навантаження при прогресуванні ХГП також свідчить на користь локального імунодефіциту. Результати кореляційного аналізу підтвердили тісну взаємодію HLA-DR+ з Т-лімфоцитами, пов'язану з підтриманням морфології епітелію. Встановлена кореляція між кількісними показники CD4- і CD20+ клітин власне слизової відображає взаємодію між ними. Крім того, за результатами РБТЛ виявлено високий рівень сенсибілізації лімфоцитів антигенами пародонту при ІІІ ступені ХГП, що підтверджує перебіг аутоімунних процесів як однієї з можливих причин розвитку імунодефіциту. В цілому результати реакції бласттрансформації лімфоцитів показали вірогідне зростання сенсибілізації до пародонтальних антигенів при ХГП по мірі обтяження захворювання.

При ІІІ ступені тяжкості ХГП вірогідне зменшення кількості Т-клітин у власній пластинці ясен може бути пояснене поширенням патологічного процесу на більш глибокий тканинний рівень, де зосереджувалися інфільтрати імунних клітин, зокрема Т-клітин, і, отже, недостатнім їх представництвом у біоптатах ясен.

Несприятливий прогноз CD20+ клітинної інфільтрації, зокрема при ІІІ ступені ХГП, несе біологічний зміст додаткової презентації антигенів і локального зосередження попередників продуцентів аутоантитіл. Сенсибілізовані Т-лімфоцити, кількість яких росте по мірі обтяження ХГП, надходять до ясен, вступають у кооперацію з CD20+ клітинами і з надзвичайно активними HLA-DR+ клітинами (Novak N. et al., 2004), при цьому запускають синтез антитіл такої ж самої специфічності, як ТКР лімфоцитів, що пояснює обмеженість патологічного процесу пародонтом, не дивлячись на відсутність специфічних аутоантигенів у цих тканинах (Hahn C.L. et al., 1997).

Раніше установлені прогресуючі морфологічні зміни ясен при хронічному пародонтиті відповідно ступеням тяжкості (Колесова Н. В., 2001; Григорьян А. С. и др., 1998). Також раніше доведена функція лімфоцитів по локальному контролю та регуляції росту периферійних тканин (Cаркисов Д.С., 1987; Бабаева А.Г., 1985). Отже, ми реєстрували і співвідносили морфологічні особливості із змінами з боку імуноцитів.

В основі встановлених в роботі кореляційних зв'язків лежить вплив імунних клітин на розвиток дистрофічних змін епітелію: СD3+ клітини, локалізовані в епітелії, можуть, шляхом продукції цитокінів, впливати на ріст та диференціювання епітеліоцитів; позитивні ж зв'язки морфологічних особливостей ясен з кількісними показниками клітин власної пластинки пояснюються опосередкованим впливом міграції імуноцитів. На основі результатів кореляційного аналізу у нашому дослідженні доведено вплив СD3+ і СD8+ клітин на морфологію епітелію. Важливо, що встановлена кореляція змінювала пряму пропорційність при І і ІІ ступенях ХГП на зворотню при ІІІ, що пояснює зміну негативного впливу інфільтрації епітелію цими клітинами (І, ІІ ступінь) на функцію підтримання регенераторних процесів епітелію при прогресуванні імунодефіциту.

Отримані результати продемонстрували особливості характеристик імуноцитів слизових оболонок при І-ІІІ ступенях тяжкості ХГП, а також при вродженому незрощенні піднебіння. Для слизової оболонки, яка вкриває щілинний дефект піднебіння, установлено різке зменшення кількості HLA-DR+ клітин в епітелії (до 1-2 на 100 епітеліоцитів) із збереженням морфології, характерної для стабільного стану (розгалужені розвинені відростки, локалізація в базальному, шипуватому і плескатому шарах) і у власній пластинці, при одночасному різкому збільшенні CD3+-, CD4+- і CD8+ клітин в епітелії (12-15, 10-14 і 4-10 на 100 епітеліоцитів відповідно);